Živo srebro iz zobnega amalgama: izpostavljenost in ocena tveganja

Zobni amalgam se že skoraj dvesto let uporablja za obnovo zob, dvomi v očitno protislovje pri zagotavljanju zdravstvene storitve z materialom, ki vsebuje živo srebro, pa so ves čas vztrajali. V zobozdravstveni stroki je vedno prihajalo do podtalnice proti amalgamskemu počutju, gibanju brez živega srebra. Medtem ko so izrazi tega čustva v zadnjih letih naraščali, ko je lažje doseči dobro restavrativno zobozdravstvo s kompoziti, lahko splošni odnos zobozdravnikov do amalgama povzamemo kot: "Z njim ni nič narobe znanstveno, preprosto ga ne uporabljamo toliko več. "

Da bi se vprašali, ali je z amalgamom karkoli znanstveno narobe, je treba pogledati obsežno literaturo o izpostavljenosti, toksikologiji in oceni tveganja živega srebra. Večina leži zunaj virov informacij, ki so jim zobozdravniki pogosto izpostavljeni. Tudi večina literature o izpostavljenosti amalgamu živemu srebru obstaja zunaj zobnih revij. Pregled te razširjene literature lahko osvetli predpostavke zobozdravstva glede varnosti amalgama in pomaga razložiti, zakaj nekateri zobozdravniki vztrajno nasprotujejo uporabi amalgama v restavrativnem zobozdravstvu.

Zdaj nihče ne izpodbija, da zobni amalgam v svoje okolje v določeni meri sprošča kovinsko živo srebro, zanimivo pa bo na kratko povzeti nekatere dokaze za to izpostavljenost. Toksikologija živega srebra je preširok predmet za kratek članek in je drugje temeljito pregledan. Predmet ocene tveganja pa gre naravnost v središče razprave o tem, ali je amalgam varen za neomejeno uporabo pri širši populaciji ali ne.

Kakšna kovina je v zobnem amalgamu?

Ker gre za hladno zmes, amalgam ne more ustrezati definiciji zlitine, ki mora biti mešanica kovin, nastalih v staljenem stanju. Prav tako ne more izpolniti definicije ionske spojine, kot je sol, ki mora imeti izmenjavo elektronov, kar ima za posledico mrežo nabitih ionov. Najbolje ustreza definiciji vmesnega kovinskega koloida ali trdne emulzije, pri kateri material matrice ne reagira popolnoma in je obnovljiv. Na sliki 1 je prikazana mikrofotografija poliranega metalurškega vzorca zobnega amalgama, ki je bil odtisnjen z mikroskopsko sondo. Na vsaki točki pritiska se iztisnejo kapljice tekočega živega srebra. 1

mikroskopske kapljice živega srebra na zobnem amalgamu

Haley (2007) podnapisi - zvlecite podnapise2 izmerjeno sproščanje živega srebra in vitro iz vzorcev Tytin®, Dispersalloy® in Valiant® z enim razlitjem, vsak s površino 1 cm2. Po devetdesetih dneh skladiščenja, da so bile reakcije začetnega nastavitve popolne, smo vzorce dali v destilirano vodo pri sobni temperaturi, 23 ° C, in jih nismo mešali. Destilirano vodo smo spreminjali in analizirali vsak dan 25 dni z uporabo Nippon Direct Mercury Analyzer. Živo srebro se je v teh pogojih sproščalo s hitrostjo 4.5-22 mikrogramov na dan na kvadratni centimeter. Žvečenje (1991)3 poročali, da se živo srebro iz amalgama raztopi v destilirani vodi pri 37 ° C s hitrostjo do 43 mikrogramov na dan, medtem ko sta Gross in Harrison (1989)4 poročali o 37.5 mikrogramov na dan v Ringerjevi raztopini.

Porazdelitev zobnega živega srebra po telesu

Številne študije, vključno s študijami obdukcij, so pokazale višje ravni živega srebra v tkivih ljudi z amalgamskimi zalivkami, v primerjavi s tistimi, ki niso bili podobno izpostavljeni. Povečanje amalgamske obremenitve je povezano s povečanjem koncentracije živega srebra v izdihanem zraku; slina; kri; blato; urin; različna tkiva, vključno z jetri, ledvicami, hipofizo, možgani itd .; plodovnica, popkovnična kri, posteljica in fetalna tkiva; kolostrum in materino mleko.5

Najbolj grafični, klasični poskusi, ki kažejo in vivo porazdelitev živega srebra iz amalgamskih zalivk, so bile zloglasne "študije ovac in opic" Hahn, et. al. (1989 in 1990).6,7 Noseča ovca je dobila dvanajst okluzalnih amalgamskih zalivk, ki so bile označene z radioaktivnimi 203Hg, element, ki v naravi ne obstaja in ima razpolovno dobo 46 dni. Nadevi so bili izrezljani iz okluzije, usta živali pa so bila zapakirana in izpirana, da se med operacijo prepreči požiranje odvečnega materiala. Po tridesetih dneh so ga žrtvovali. Radioaktivno živo srebro je bilo koncentrirano v jetrih, ledvicah, prebavnem traktu in čeljustnih kosteh, vendar je bilo vsako tkivo, vključno s fetalnimi tkivi, izpostavljeno merljivosti. Avtoradiogram celotne živali po odstranitvi zob je prikazan na sliki 2.

ovce2

Eksperiment z ovcami je bil kritiziran zaradi uporabe živali, ki je jedla in žvečila na način, ki se bistveno razlikuje od človeka, zato je skupina poskus ponovila z opico z enakimi rezultati.

25 Skare I, Engqvist A. Izpostavljenost človeka živemu srebru in srebru, ki se sprošča iz restavracij zobnega amalgama. Arch Environ Health 1994; 49 (5): 384–94.

Vloga ocene tveganja 

Dokazi o izpostavljenosti so eno, toda če »odmerek naredi strup«, kot smo tako pogosto slišali v zvezi z izpostavljenostjo živega srebra zobnemu amalgamu, je treba določiti, kakšna raven izpostavljenosti je strupena in za koga predstavlja območje tveganja oceno. Ocena tveganja je sklop formalnih postopkov, ki uporabljajo podatke, ki so na voljo v znanstveni literaturi, za predlaganje ravni izpostavljenosti, ki je v danih okoliščinah sprejemljiva, za organe, odgovorne za upravljanje s tveganji. To je postopek, ki se običajno uporablja v inženirstvu, saj mora na primer služba za javna dela vedeti verjetnost okvare mostu pod obremenitvijo, preden na njem nastavi omejitev teže.

Med njimi so številne agencije, odgovorne za uravnavanje izpostavljenosti ljudi strupenim snovem, FDA, EPA in OSHA. Vsi se zanašajo na postopke za oceno tveganja, da določijo sprejemljive mejne vrednosti ostankov za kemikalije, vključno z živim srebrom, v ribah in drugi hrani, ki jo jemo, v vodi, ki jo pijemo, in v zraku, ki ga dihamo. Te agencije nato določijo zakonsko izvršljive meje izpostavljenosti ljudi, ki so izražene z različnimi imeni, kot so regulativna meja izpostavljenosti (REL), referenčni odmerek (RfD), referenčna koncentracija (RfC), dopustna dnevna meja (TDL) itd., vse to pomeni isto: koliko izpostavljenosti je dovoljeno pod pogoji, za katere je odgovorna agencija. Ta dovoljena raven mora biti tista, pri kateri se pričakuje brez negativnih zdravstvenih izidov znotraj populacije, ki jo zajema uredba.

Vzpostavitev REL-ov

Da bi uporabili metode ocene tveganja za možno strupenost živega srebra iz zobnega amalgama, moramo določiti odmerek živega srebra, ki so mu ljudje izpostavljeni iz svojih zalivk, in ga primerjati z uveljavljenimi varnostnimi standardi za to vrsto izpostavljenosti. Toksikologija živega srebra ugotavlja, da so njegovi učinki na telo močno odvisni od kemičnih vrst in načina izpostavljenosti. Skoraj vsa dela o strupenosti amalgamov predpostavljajo, da so glavne toksične vrste hlapi kovinskega živega srebra (Hg˚), ki jih oddajajo zalivke, vdihavajo v pljuča in absorbirajo s hitrostjo 80%. Znano je, da gre za druge vrste in poti, vključno s kovinskim živim srebrom, raztopljenim v slini, odrgnjenimi delci in produkti korozije, ki jih pogoltnemo, ali metilnim živim srebrom, ki ga iz Hg˚ proizvajajo črevesne bakterije. Ugotovljene so bile še bolj eksotične poti, kot je absorpcija Hg˚ v možgane skozi vohalni epitelij ali retrogradni aksonski transport živega srebra iz čeljustnih kosti v možgane. Te izpostavljenosti so bodisi neznane količine bodisi imajo veliko manjši obseg kot oralno vdihavanje, zato se je tam skoncentrirala velika večina raziskav amalgamskega živega srebra.

Domneva se, da je centralni živčni sistem najobčutljivejši ciljni organ za izpostavljenost živosrebrnim hlapom. Ugotovljeni toksični učinki na ledvice in pljuča naj bi imeli višje pragove izpostavljenosti. Učinkov zaradi preobčutljivosti, avtoimunosti in drugih mehanizmov alergijskega tipa ni mogoče upoštevati pri modelih odzivanja na odmerek (kar postavlja vprašanje, kako redka je res alergija na živo srebro?) kronična izpostavljenost Hg˚ so proučevale različne ukrepe vplivov na centralni živčni sistem. V preteklih letih je bilo objavljenih nekaj ključnih študij (povzetih v tabeli 1), ki povezujejo količino izpostavljenosti hlapov živega srebra z merljivimi znaki okvare centralnega živčnega sistema. To so študije, na katere so se zanašali znanstveniki za oceno tveganja.

-------------------------------------------------- ------

tabela-1

Tabela 1. Ključne študije, ki so bile uporabljene za izračun referenčnih koncentracij za pare kovinskega živega srebra, izraženih v mikrogramih na kubični meter zraka. Z zvezdico * so označene koncentracije v zraku, ki so bile pridobljene s pretvorbo vrednosti krvi ali urina v zračni ekvivalent glede na pretvorbene faktorje iz Roels et al (1987).

————————————————————————————————————————————————— ——————-

Praksa ocenjevanja tveganja priznava, da podatkov o izpostavljenosti in učinkih, zbranih za odrasle, pretežno moške, delavce v poklicnih okoljih, ni mogoče uporabiti v surovi obliki, ki kažejo na varno raven za vse. V podatkih obstaja veliko vrst negotovosti:

  • LOAEL proti NOAEL. Noben od podatkov o izpostavljenosti, zbranih v ključnih študijah, ni bil poročan na način, ki kaže jasno krivuljo odmerek odziv za izmerjene učinke na centralni živčni sistem. Kot taki ne kažejo točno določenega praga za začetek učinkov. Z drugimi besedami, ni določitve „ravni brez opaženega škodljivega učinka“ (NOAEL). Vsaka študija kaže na „najnižjo opaženo stopnjo škodljivega učinka“ (LOAEL), ki se ne šteje za dokončno.
  • Človeška spremenljivost. V splošni populaciji je veliko bolj občutljivih skupin ljudi: dojenčki in otroci z bolj občutljivim živčnim sistemom v razvoju in nižjo telesno težo; ljudje z zdravstvenimi kompromisi; ljudje z genetsko pogojeno povečano občutljivostjo; ženske v rodni dobi in druge razlike, povezane s spolom; starejših, če jih naštejemo le nekatere. Medosebne razlike, ki jih podatki ne upoštevajo, povzročajo negotovost.
  • Razmnoževalni in razvojni podatki. Nekatere agencije, na primer kalifornijski EPA, dajejo večji poudarek reproduktivnim in razvojnim podatkom in v svoje izračune vključijo dodatno stopnjo negotovosti, kadar teh primanjkuje.
  • Podatki med vrstami. Pretvorba podatkov o raziskavah na živalih v človeške izkušnje ni nikoli enostavna, vendar upoštevanje tega dejavnika v tem primeru ne velja, saj so tu navedene ključne študije vključevale vse ljudi.

Objavljeni REL za kronično izpostavljenost živosrebrnim hlapom v splošni populaciji so povzeti v tabeli 2. REL, namenjeni uravnavanju izpostavljenosti celotne populacije, so izračunani tako, da zagotavljajo, da nihče ne more razumno pričakovati škodljivih vplivov na zdravje, zato je dovoljena izpostavljenost zmanjšana z ugotovljene najnižje ravni učinka z aritmetičnimi "faktorji negotovosti" (UF). O dejavnikih negotovosti ne odločajo stroga pravila, temveč politika - kako previdna želi biti regulativna agencija in kako prepričani so v podatke.

V primeru ameriškega EPA se na primer raven učinka (9 µg-Hg / kubični meter zraka) zmanjša za faktor 3 zaradi zanašanja na LOAEL in za faktor 10, da se upošteva spremenljivost človeka, za skupno UF 30. To ima za posledico dovoljeno mejo 0.3 µg-Hg / kubični meter zraka. 8

Kalifornijski EPA je dodal dodatnih 10 UF zaradi pomanjkanja reproduktivnih in razvojnih podatkov za Hg0, tako da je bila njihova meja desetkrat strožja, 0.03 µg Hg / kubični meter zraka. 9

Richardson (2009) je identificiral študijo Ngim et al10 kot najprimernejši za razvoj REL, saj je v Singapurju predstavil tako zobozdravnike kot moške zobozdravnike, ki so bili kronično izpostavljeni nizkim nivojem hlapov živega srebra brez prisotnosti plina klora (glej spodaj). Za LOAEL je uporabil UF 10 in ne 3, pri čemer je trdil, da so dojenčki in otroci veliko bolj občutljivi, kot lahko predstavlja faktor 3. Z uporabo UF 10 za človeško spremenljivost, za skupno UF 100, je priporočil, da Health Canada določi njihov REL za kronične hlape živega srebra na 0.06 µg Hg / kubični meter zraka.11

Lettmeier s sodelavci (2010) so ugotovili zelo statistično pomembne objektivne (ataksija vrat) in subjektivne (žalost) učinke pri malih rudarjih zlata v Afriki, ki uporabljajo živo srebro za ločevanje zlata od zdrobljene rude, pri še nižjih stopnjah izpostavljenosti, 3 µg Hg / kubični meter zraka. Po ameriškem EPA so uporabili območje UF 30-50 in predlagali REL med 0.1 in 0.07 µg Hg / kubični meter zraka.12

————————————————————————————————————————————————— —————-

tabela-2

Tabela 2. Objavljeni REL za izpostavljenost nizkim nivojem kroničnih hlapov Hg0 v splošni populaciji brez poklicne izpostavljenosti. * Pretvorba v absorbirani odmerek, µg Hg / kg na dan, iz Richardson (2011).

————————————————————————————————————————————————— —————–

Težave z REL-ji

Ameriški EPA je nazadnje revidiral svoj REL hlapov živega srebra (0.3 µg Hg / kubični meter zraka) leta 1995, in čeprav so ga ponovno potrdili leta 2007, priznavajo, da so bili objavljeni novi članki, ki bi jih lahko prepričali, da REL spremenijo navzdol. Starejši dokumenti Fawerja in drugih (1983) 13 in Piikivi in ​​drugi (1989 a, b, c)14, 15, 16, je bil v veliki meri odvisen od meritev izpostavljenosti živemu srebru in vplivov na centralni živčni sistem pri delavcih kloralkalij. Chloralkali je postopek kemične industrije iz devetnajstega stoletja, pri katerem solno slanico plavimo nad tanko plastjo tekočega živega srebra in hidroliziramo z električnim tokom, da dobimo natrijev hipoklorit, natrijev hidroksid, natrijev klorat, klorov plin in druge izdelke. Živo srebro deluje kot ena od elektrod. Delavci v takih obratih niso izpostavljeni le živemu srebru v zraku, temveč tudi plinskemu kloru.

Sočasna izpostavljenost hlapov živega srebra in plina klora spremeni dinamiko izpostavljenosti ljudi. Hg˚ v zraku delno oksidira s klorom v Hg2+ali HgCl2, ki zmanjša njegovo prepustnost v pljučih in drastično spremeni njegovo porazdelitev v telesu. Zlasti HgCl2 absorbiran iz zraka skozi pljuča, ne pride v celice ali skozi krvno-možgansko pregrado tako enostavno kot Hg˚. Na primer Suzuki et al (1976)17 so pokazali, da imajo delavci, izpostavljeni samo Hg a, razmerje Hg v rdečih krvnih celicah v plazmi 1.5 -2.0 proti 1, medtem ko imajo delavci kloralkali izpostavljeni tako živemu srebru kot kloru razmerje Hg v RBC v plazmi 0.02 do 1, približno stokrat manj znotraj celic. Ta pojav bi povzročil, da se živo srebro veliko bolj porazdeli na ledvice kot možgane. Kazalnik izpostavljenosti, živo srebro v urinu, bi bil enak za obe vrsti delavcev, vendar bi imeli kloralkaliji veliko manjši učinek na osrednji živčni sistem. S preučevanjem večinoma preiskovancev s kloralkalijem bi podcenili občutljivost CNS na izpostavljenost živemu srebru in precenili REL, ki temeljijo na teh študijah.

Med novejšimi prispevki je delo Echeverria et al., (2006)18 ki ugotovi pomembne nevro vedenjske in nevropsihološke učinke na zobozdravnike in osebje, precej pod 25 µg Hg / kubični meter zraka, z uporabo dobro uveljavljenih standardiziranih testov. Spet praga ni bilo zaznati.

Uporaba REL-ov živega srebra za zobni amalgam

V literaturi obstajajo razlike v odmerkih izpostavljenosti živega srebra amalgamu, vendar obstaja široko soglasje o nekaterih vključenih številkah, povzetih v tabeli 3. Pomaga ohranjati te osnovne številke v mislih, saj jih vsi avtorji uporabljajo pri svojih izračunih . Prav tako pomaga upoštevati dejstvo, da so ti podatki o izpostavljenosti le analogi izpostavljenosti možganom. Obstajajo podatki o živalih in posmrtni podatki o človeku, vendar nobenega o dejanskem gibanju živega srebra v možgane delavcev, vključenih v te študije.

-------------------------------------------------- ------

tabela-3

Tabela 3. reference:

  • a- Mackert in Berglund (1997)
  • b- Skare in Engkvist (1994)
  • c- pregledano v Richardson (2011)
  • d- Roels in drugi (1987)

————————————————————————————————————————————————— —————–

Sredi devetdesetih let sta bili objavljeni dve različni oceni izpostavljenosti amalgamu in varnosti. Tisti, ki je najbolj vplival na razprave v zobozdravstveni skupnosti, sta avtorja H. Rodway Mackert in Anders Berglund (1990)19, profesorja zobozdravstva na Medicinskem kolidžu v Gruziji oziroma na univerzi Umea na Švedskem. To je prispevek, v katerem se trdi, da bi bilo treba do 450 površin amalgama približati toksični dozi. Ti avtorji so citirali dokumente, ki so ponavadi popuščali učinek klora na absorpcijo atmosferskega živega srebra in uporabili mejo poklicne izpostavljenosti (izpeljano za odrasle moške, izpostavljene osem ur na dan, pet dni na teden), 25 µg-Hg / kubični meter zraka kot njihov dejanski REL. Negotovosti glede tega števila niso upoštevale, saj bi veljala za celotno populacijo, vključno z otroki, ki bi bili izpostavljeni 24 ur, sedem dni v tednu.

Izračun gre takole: najnižja opažena stopnja učinka namernega tresenja pri odraslih moških delavcih, predvsem pri delavcih s kloralkalijem, je bila 25 µg-Hg / kubični meter zraka, kar ustreza ravni približno 30 µg-Hg / gr-kreatinina v urinu. Če upoštevamo majhno raven osnovnega urinskega živega srebra, ki ga najdemo pri ljudeh brez zalivk, in delimo 30 µg s prispevkom na površino urinskega živega srebra, 0.06 µg-Hg / gr-kreatinin, dobimo približno 450 površin, potrebnih za dosego te ravni .

Medtem sta G. Mark Richardson, strokovnjak za oceno tveganja, zaposlen v Health Canada, in Margaret Allan, svetovalna inženirka, ki predhodno nista bili seznanjeni z zobozdravstvom, zadolžena za izvedbo ocene tveganja za amalgam leta 1995. povsem drugačen zaključek kot Mackert in Berglund. Z uporabo podatkov o učinkih izpostavljenosti in dejavnikov negotovosti v skladu z zgoraj navedenimi so za Kanado predlagali REL za pare živega srebra 0.014 µg Hg / kg na dan. Ob predpostavki 2.5 površine na nadev so izračunali razpon števila nadevov, ki ne bi presegel te ravni izpostavljenosti za pet različnih starostnih skupin glede na telesno težo: malčki, 0-1; otroci, 0-1; najstniki, 1-3; odrasli, 2-4; starejši, 2-4. Na podlagi teh številk je Health Canada izdal vrsto priporočil za omejevanje uporabe amalgamov, ki so bila v praksi zelo prezrta.20, 21

Leta 2009 je ameriška uprava za hrano in zdravila pod pritiskom državljanske tožbe zaključila klasifikacijo predkapsuliranega zobnega amalgama, postopek, ki ga je kongres prvotno pooblastil leta 1976.22 Amalgam so uvrstili med pripomočke razreda II z nekaterimi kontrolami označevanja, kar pomeni, da se jim zdi varen za neomejeno uporabo za vse. Nadzor označevanja naj bi zobozdravnike opominjal, da bodo uporabljali pripomoček, ki vsebuje živo srebro, vendar ni imel pooblastila za posredovanje teh informacij bolnikom.

Dokument o klasifikaciji FDA je bil podroben dokument s 120 stranmi, katerega argumenti so bili v veliki meri odvisni od ocene tveganja, pri čemer so primerjali izpostavljenost amalgamskemu živemu srebru z zračnim standardom EPA 0.3 µg-Hg / kubični meter. Vendar pa je analiza FDA uporabila samo povprečje izpostavljenosti prebivalstva ZDA amalgamu, ne pa celotnega obsega in, kar je izjemno, ni popravila odmerka na telesno težo. Otroke je obravnaval kot odrasle. Te točke so bile močno izpodbijane v več „peticijah za ponovno preučitev“, ki so jih državljanske in strokovne skupine predložile FDA po objavi klasifikacije. Uradniki FDA so peticije ocenili kot dovolj prepričljive, da je agencija naredila redki korak, da je sklicala strokovno komisijo, da bi ponovno preučila dejstva svoje ocene tveganja.

Richardsona, zdaj neodvisnega svetovalca, je več vlagateljev prosilo, naj posodobi svojo prvotno oceno tveganja. Nova analiza, ki je uporabila podrobne podatke o številu zobnih zob v ameriški populaciji, je bila v središču razprav na konferenci strokovnih svetov FDA decembra 2010. (Glej Richardson et al. 20115).

Podatki o številu napolnjenih zob v ameriški populaciji izhajajo iz raziskave National Health and Nutrition Examination Survey, državne raziskave, v kateri je sodelovalo približno 12,000 ljudi, starih 24 mesecev ali več, ki jo je nazadnje izpolnil Nacionalni center za zdravstveno statistiko, oddelek centrov za nadzor in preprečevanje bolezni. Gre za statistično veljavno raziskavo, ki predstavlja celotno prebivalstvo ZDA.

V raziskavi so bili zbrani podatki o številu zapolnjenih zobnih površin, ne pa tudi o materialu za zalivanje. Za odpravo te pomanjkljivosti je Richardsonova skupina postavila tri scenarije, ki jih predlaga obstoječa literatura: 1) vse napolnjene površine so bile amalgamske; 2) 50% napolnjenih površin je bilo amalgam; 3) 30% oseb ni imelo amalgama, 50% preostalih pa amalgam. V scenariju 3, ki predvideva najmanjše število amalgamskih zalivk, so bila izračunana dejanska dnevna doza živega srebra:

Malčki 0.06 µg-Hg / kg na dan
Otroci 0.04
Mladostniki 0.04
Odrasli 0.06
Starejši 0.07

Vse te dnevne absorbirane doze ustrezajo ali presegajo dnevno absorbirano dozo Hg0, povezano z objavljenimi REL, kot je razvidno iz tabele 2

Izračunano je bilo število površin amalgamov, ki ne bi presegalo REL ZDA USP 0.048 µg-Hg / kg na dan, za malčke, otroke in najstnike pa 6 površin. Za starejše najstnike, odrasle in starejše je 8 površin. Da ne bi presegli REL kalifornijskega EPA, bi bile te številke 0.6 in 0.8 površine.

Vendar te povprečne izpostavljenosti ne povedo celotne zgodbe in ne nakazujejo, koliko ljudi presega "varen" odmerek. Richardson je pri preučevanju celotnega števila napolnjenih zob v populaciji izračunal, da bi bilo trenutno 67 milijonov Američanov, katerih izpostavljenost amalgamskemu živemu srebru presega REL, ki ga določa ameriški EPA. Če bi uporabili strožje kalifornijske REL, bi to število znašalo 122 milijonov. To je v nasprotju z analizo FDA iz leta 2009, ki upošteva le povprečno število napolnjenih zob in tako omogoča, da se izpostavljenost prebivalstva le ujema z veljavnimi EPA REL.

Za razlago te točke je Richardson (2003) v literaturi opredelil sedemnajst prispevkov, ki so predstavili ocene obsega doziranja izpostavljenosti živemu srebru iz amalgamskih zalivk. 23 Slika 3 jih prikazuje, skupaj s podatki iz njegovega prispevka iz leta 2011, ki v grafični obliki predstavljajo težo dokazov. Navpične rdeče črte označujejo ekvivalente odmerka REL kalifornijskega EPA, najstrožje od objavljenih regulativnih mejnih vrednosti za izpostavljenost živim srebrom, in REL ZDA EPA, ki je najbolj prizanesljiva. Očitno je, da bi večina preiskovalcev, katerih dokumenti so predstavljeni na sliki 3, ugotovila, da bi neomejena uporaba amalgama povzročila prekomerno izpostavljenost živemu srebru.
Izpostavljenost 17-Hg.001

Prihodnost zobnega Amalgama

Od tega pisanja, junija 2012, FDA še vedno ni objavila sklepa o svojih posvetovanjih o regulativnem statusu zobnega amalgama. Težko je videti, kako bo agencija lahko amalgamu dala zeleno luč za neomejeno uporabo. Jasno je, da lahko neomejena uporaba ljudi izpostavi živemu srebru, ki presega REL EPA, enako mejo, ki jo je prisiljena izpolnjevati elektroenergetika, in za to porabi milijarde dolarjev. EPA ocenjuje, da bi od leta 2016 z zniževanjem emisij živega srebra, skupaj s sajami in kislimi plini, prihranili 59 do 140 milijard dolarjev letnih zdravstvenih stroškov, s čimer bi preprečili 17,000 prezgodnjih smrti na leto, skupaj z boleznimi in izgubljenimi delovnimi dnevi.

Poleg tega kontrast med Mackertovim in Berglundovim pristopom k varnosti amalgama in Richardsonovim pristopom poudarja polarizacijo, ki je bila značilna za zgodovinske "amalgamske vojne". Ali rečemo: "nikomur ne more škoditi" ali "nekomu gotovo škoduje." V tej dobi dobrega restavrativnega zobozdravstva na osnovi smole, ko imamo vedno večje število zobozdravnikov, ki delajo popolnoma brez amalgama, imamo enostavno priložnost živeti po previdnostnem načelu. Pravi čas je, da zobni amalgam pošljete na svoje častno mesto v zgodovini zob in ga spustite. Naprej moramo odstopiti - razviti metode za zaščito pacientov in zobozdravstvenega osebja pred prekomerno izpostavljenostjo, ko odstranimo zalivke; zaščitite osebje pred visoko trenutno izpostavljenostjo, kakršna se zgodi pri praznjenju pasti za delce.

Zobno živo srebro je lahko le majhen del globalnega problema onesnaževanje z živim srebrom, toda to je del, za katerega smo zobozdravniki neposredno odgovorni. Nadaljevati moramo svoja prizadevanja za varstvo okolja, da bomo iz kanalizacijskega toka izolirali odtočne vode, obremenjene z živim srebrom, čeprav prenehamo z njihovo uporabo zaradi skrbi za zdravje ljudi.

Stephen M. Koral, DMD, FIAOMT

_________

Za podrobnejše podrobnosti o tej temi glejte "Ocene tveganja za amalgam 2010" in "Ocene tveganja za amalgam 2005«.

V končni obliki je bil ta članek objavljen februarja 2013 v izdaji „Zbirka stalnega izobraževanja v zobozdravstvu.

Dodatno razpravo o oceni tveganja v zvezi z zobnim amalgamom lahko preberete tudi v „IAOMT Position Paper proti zobnemu amalgamu«.

Reference

1 Masi, JV. Korozija restavratorskih materialov: problem in obljuba. Simpozij: Status Quo in perspektive Amalgama in drugih zobnih materialov, 29. april-1. Maj (1994).

2 Haley BE 2007. Razmerje toksičnih učinkov živega srebra do poslabšanja zdravstvenega stanja, razvrščenega kot Alzheimerjeva bolezen. Medical Veritas, 4: 1510–1524.

3 Žvečite CL, Soh G, Lee AS, Yeoh TS. 1991. Dolgotrajno raztapljanje živega srebra iz amalgama, ki ne sprošča živega srebra. Clin Prev Dent, 13 (3): 5-7.

4 Gross, MJ, Harrison, JA 1989. Nekatere elektrokemijske značilnosti in vivo korozije zobnih amalgamov. J. Appl. Electrochem., 19: 301-310.

5 Richardson GM, R Wilson, D Allard, C Purtill, S Douma in J Gravière. 2011. Izpostavljenost živemu srebru in tveganja zobnega amalgama pri prebivalstvu ZDA, po letu 2000. Znanost o celotnem okolju, 409: 4257-4268.

6 Hahn LJ, Kloiber R, Vimy MJ, Takahashi Y, Lorscheider FL. 1989. Zobne "srebrne" zobne zalivke: vir izpostavljenosti živemu srebru, odkrit s slikanjem celotnega telesa in analizo tkiv. FASEB J, 3 (14): 2641-6.

7 Hahn LJ, Kloiber R, Leininger RW, Vimy MJ, Lorscheider FL. 1990. Slikanje celotnega telesa porazdelitve živega srebra, ki se sprosti iz zobnih zalivk v opičja tkiva. FASEB J, 4 (14): 3256-60.

8 USEPA (Ameriška agencija za varstvo okolja). 1995. Živo srebro, elementarno (CASRN 7439-97-6). Integrirani informacijski sistem o tveganjih. Nazadnje posodobljeno 1. junija 1995. Spletni naslov:  http://www.epa.gov/ncea/iris/subst/0370.htm

9 CalEPA (Kalifornijska agencija za varstvo okolja). 2008. Živo srebro, anorganska - kronična referenčna raven izpostavljenosti in kronična toksičnost Povzetek. Urad za oceno nevarnosti za zdravje okolja, Kalifornija EPA. Datum decembra 2008. Povzetek na spletu na: http://www.oehha.ca.gov/air/allrels.html; Podrobnosti na voljo na: http://www.oehha.ca.gov/air/hot_spots/2008/AppendixD1_final.pdf#page=2

10 Ngim, CH., Foo, SC, Boey, KW et al. 1992. Kronični nevro-vedenjski učinki elementarnega živega srebra pri zobozdravnikih. Br. J. Ind. Med., 49 (11): 782-790

11 Richardson, GM, R Brecher, H Scobie, J Hamblen, K Phillips, J Samuelian in C Smith. 2009. Živosrebrne hlape (Hg0): Stalna toksikološka negotovost in določitev kanadske referenčne ravni izpostavljenosti. Regulativna toksikologija in farmakologija, 53: 32-38

12 Lettmeier B, Boese-O'Reilly S, Drasch G. 2010. Predlog revidirane referenčne koncentracije (RfC) za hlape živega srebra pri odraslih. Sci Total Environ, 408: 3530-3535

13 Fawer, RF, de Ribaupeirre, Y., Buillemin, MP et al. 1983. Merjenje tresenja rok zaradi industrijske izpostavljenosti kovinskemu živemu srebru. Br. J. Ind. Med., 40: 204-208

14 Piikivi, L., 1989a. Kardiovaskularni refleksi in nizka dolgotrajna izpostavljenost hlapom živega srebra. Int. Arh. Zasedite. Okolje. Zdravje 61, 391–395.

15 Piikivi, L., Hanninen, H., 1989b. Subjektivni simptomi in psihološka uspešnost kloralkalnih delavcev. Scand. J. Delovno okolje. Zdravje 15, 69–74.

16 Piikivi, L., Tolonen, U., 1989c. Ugotovitve EEG pri kloralkalnih delavcih, ki so bili dolgotrajno izpostavljeni hlapom živega srebra. Br. J. Ind. Med. 46, 370–375.

17 Suzuki, T., Shishido, S., Ishihara, N., 1976. Medsebojno delovanje anorganskega in organskega živega srebra v njihovem metabolizmu v človeškem telesu. Int. Arh. Zasedite. Environment.Health 38, 103–113.

18 Echeverria, D., Woods, JS, Heyer, NJ, Rohlman, D., Farin, FM, Li, T., Garabedian, CE, 2006. Povezava med genetskim polimorfizmom koproporfirinogene oksidaze, izpostavljenostjo zobnemu živemu srebru in nevro-vedenjskim odzivom pri ljudeh. Nevrotoksikol. Teratol. 28, 39–48.

19 Mackert JR Jr. in Berglund A. 1997. Izpostavljenost živemu srebru zaradi zobnih zalivk: absorbirana doza in možnost škodljivih vplivov na zdravje. Crit Rev Oral Biol Med 8 (4): 410-36

20 Richardson, GM 1995. Ocena izpostavljenosti živemu srebru in tveganj zaradi zobnega amalgama. Pripravljeno v imenu Urada za medicinske pripomočke, podružnica za varovanje zdravja, Health Canada. 109p. Z dne 18. avgusta 1995. Na spletni strani: http://dsp-psd.communication.gc.ca/Collection/H46-1-36-1995E.pdf   or http://publications.gc.ca/collections/Collection/H46-1-36-1995E.pdf

21 Richardson, GM in M. Allan. 1996. Monte Carlo Ocena izpostavljenosti živemu srebru in tveganj zaradi zobnega amalgama. Ocena človeškega in ekološkega tveganja, 2 (4): 709-761.

22 ZDA FDA. 2009. Končno pravilo za zobni amalgam. Na spletu na: http://www.fda.gov/MedicalDevices/ProductsandMedicalProcedures/DentalProducts/DentalAmalgam/ucm171115.htm.

23 Razširjeno iz: Richardson, GM 2003. Vdihavanje z živim srebrom onesnaženih delcev zobozdravnikov: prezrto poklicno tveganje. Ocena človeškega in ekološkega tveganja, 9 (6): 1519 - 1531. Sliko je avtor dal z osebno komunikacijo.

24 Roels, H., Abdeladim, S., Ceulemans, E. et al. 1987. Povezave med koncentracijami živega srebra v zraku in v krvi ali urinu delavcev, izpostavljenih hlapom živega srebra. Ann. Zasedite. Hyg., 31 (2): 135-145.

25 Skare I, Engqvist A. Izpostavljenost človeka živemu srebru in srebru, ki se sprošča iz restavracij zobnega amalgama. Arch Environ Health 1994; 49 (5): 384–94.

Bolni bolnik v postelji z zdravnikom, ki razpravlja o reakcijah in neželenih učinkih zaradi strupenosti živega srebra
Živosrebrne zalivke: neželeni učinki in reakcije na zobni amalgam

Reakcije in neželeni učinki zobnih zalivk iz amalgamskega živega srebra temeljijo na številnih individualiziranih dejavnikih tveganja.

Simptomi zastrupitve z živim srebrom in zalivke zobnega amalgama

Zobne zalivke amalgamskega živega srebra nenehno sproščajo hlape in lahko povzročijo vrsto simptomov zastrupitve z živim srebrom.

Celovit pregled učinkov živega srebra na zobnih zalivkah

Ta podroben pregled IAOMT na 26 straneh vključuje raziskave o tveganjih za zdravje ljudi in okolje zaradi živega srebra v zobnih amalgamskih zalivkah.